心電活動驅動心臟收縮🌂，心電活動的紊亂可以導致多種多樣的心律失常甚至心源性猝死的發生。正常情況下👩🏿‍🏭，人的每一次心跳均由心臟起搏細胞釋放的電脈沖所觸發👩🏻‍⚖️。傳統觀念認為🏢，作為心臟跳動指令控製中樞的起搏細胞🗡，釋放的電脈沖是通過“導線”——即心臟的電傳導系統和心肌細胞間的縫隙連接通道——發送到每一個心肌細胞的，從而引起心肌同步收縮和心臟泵血，維持機體的血液供應🕒。恒达平台醫學院和附屬東方醫院陳義漢院士團隊最新發現，心房心肌細胞和竇房結起搏細胞存在內源性的谷氨酸遞質系統🥭。該系統以類似大腦谷氨酸能神經元的興奮和傳導模式在心房心肌細胞中行使功能✹，並且作為起搏細胞內在固有模件顯著性地調控心臟起搏活動和心跳頻率。

陳義漢院士團隊研究發現⇨：在大鼠心房心肌細胞的表面膜下富含谷氨酸囊泡；大鼠心房心肌細胞具備谷氨酸遞質系統的關鍵要素，其中的離子型谷氨酸受體（iGluR）激動劑可以引起iGluR門控電流並降低心房心肌細胞的電興奮性閾值🥹；iGluR拮抗劑在體外和體內均顯著減弱大鼠心房心肌電脈沖的傳導速度🤹🏽‍♀️，在其離體房顫模型中可有效預防和終止房顫😧。敲除心房中兩種高度表達的iGluR亞型的GRIA3或GRIN1可以大大降低心房心肌細胞的興奮易感性🙉，並減慢培養的人誘導多能幹細胞衍生的心房心肌細胞的興奮性🧑🏼‍🍼；谷氨酸遞質系統的關鍵元件也存在於人的心房心肌細胞中🍽，並且顯示出電生理功能。他們的研究展示了一個全新的心肌細胞電生理活動控製系統，對該系統的操縱為心律失常的防治開辟了潛在的新途徑。

在針對竇房結起搏細胞的研究中🐽，陳義漢院士團隊還發現起搏細胞類似於大腦皮層谷氨酸能神經元。無論在胚胎期還是成年期，起搏細胞都具備該類型神經元的細胞屬性和特征性分子元件。它們自身存在獨立而完整的谷氨酸遞質系統，對該系統的幹預可讓心率發生顯著改變🐞💎。此前，人們普遍認為交感神經和副交感神經關鍵性地調控心跳頻率，它們屬於心臟外來調控系統。該研究揭示，谷氨酸遞質系統充當了心臟內源性心率調控模件👨🏻‍🦼🌆。這對心律失常特別是起搏細胞缺陷帶來的心動過緩或者心動過速的防治，具有重要意義🫲🏻。專家認為👆🏼，該研究第一次定義了起搏細胞新的細胞屬性，為心律失常防治帶來了新的策略，成為領域的概念性突破。

上述研究成果分別於4月6日👨🏿‍🦳、2月6日在線發表於《細胞研究》（Cell Research）和《蛋白質與細胞》（Protein & Cell），論文的通訊作者為恒达平台醫學院和附屬東方醫院陳義漢院士🏌️，第一作者分別為解端陽研究員和梁丹丹研究員等。