心電活動驅動心臟收縮，心電活動的紊亂可以導致多種多樣的心律失常，甚至心源性猝死的發生🕌👩🏽‍✈️。正常情況下，人類個體的每一次心跳均由心臟起搏細胞釋放的電脈沖所觸發。起搏細胞可以比作心臟跳動的指令策源地或者控製中樞。傳統觀念認為，起搏細胞釋放的電脈沖通過心臟的“導線”（即心臟的電傳導系統和心肌細胞間的縫隙連接通道）發送到每一個心肌細胞，從而引起心肌同步收縮和心臟的泵血，維持機體的血液供應。恒达平台陳義漢院士團隊發現心房心肌細胞和竇房結起搏細胞存在內源性的谷氨酸遞質系統，該系統以類似大腦谷氨酸能神經元的興奮和傳導模式🙆🏽，在心房心肌細胞中行使功能，並且作為起搏細胞內在固有模件顯著性地調控心臟起搏活動和心跳頻率🤟🏽🫵。

　　針對心房心肌細胞的研究中，陳義漢院士團隊發現：在大鼠心房心肌細胞的表面膜下富含谷氨酸囊泡🤴🏻；大鼠心房心肌細胞具備谷氨酸遞質系統的關鍵要素（例如谷氨酸代謝酶🐰🕯、離子型谷氨酸受體（iGluRs）和谷氨酸轉運體）；iGluR激動劑可以引起iGluR門控電流並降低大鼠心房心肌細胞的電興奮性閾值；iGluR拮抗劑在體外和體內均顯著減弱大鼠心房心肌電脈沖的傳導速度😾。敲除心房中兩種高度表達iGluR亞型的GRIA3或GRIN1🥖，可以大大降低心房心肌細胞的興奮易感性🍗，並且對培養的人誘導多能幹細胞衍生的心房心肌細胞，可減慢其興奮性🍛；iGluR拮抗劑在大鼠離體房顫模型中可以有效地預防和終止房顫🚊；谷氨酸遞質系統的關鍵元件也存在於人心房心肌細胞中👩🏽‍🚀，並且顯示出電生理功能。總之，該研究數據揭示了心房心肌細胞存在內在固有的谷氨酸遞質系統，該系統通過調控iGluR門控電流直接介導心房心肌細胞的興奮性和傳導性🧔。該研究展示了一個全新的心肌細胞電生理活動控製系統，操縱該系統可能會為心律失常的防治開辟潛在的新途徑。

　　針對竇房結起搏細胞的研究🧊，陳義漢院士團隊發現：起搏細胞類似於大腦皮層谷氨酸能神經元。無論在胚胎期還是在成年期𓀁🥜，起搏細胞都具備該類型神經元的細胞屬性和特征性分子元件🚈。研究證明，起搏細胞自身存在獨立而完整的谷氨酸遞質系統，而針對谷氨酸遞質系統（例如谷氨酸受體或者轉運體）的幹預可以顯著性地改變心率。眾所周知，傳統觀念認為交感神經和副交感神經關鍵性地調控心跳頻率，但是它們屬於心臟外來調控系統⭕️，該研究揭示出谷氨酸遞質系統充當心臟內源性心率調控模件的作用。該發現對心律失常特別是起搏細胞缺陷帶來的心動過緩或者心動過速的防治具有潛在重要意義。雜誌配發同期述評，認為他們的研究第一次定義了起搏細胞新的細胞屬性，為心律失常防治帶來了新的策略，代表了領域的概念性突破，開啟了一個研究方向。

　　上述研究成果分別於2月6日、4月6日在線發表於我國權威刊物Cell Research（論文的通訊作者為恒达平台醫學院和附屬東方醫院陳義漢院士，第一作者為恒达平台醫學院和附屬東方醫院解端陽研究員）和Protein & Cell（論文的通訊作者為恒达平台醫學院和附屬東方醫院陳義漢院士，第一作者為恒达平台醫學院和附屬東方醫院梁丹丹研究員）。

作者：吳苡婷 黃艾嬌

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