心電活動驅動心臟收縮，心電活動的紊亂可以導致多種多樣的心律失常甚至心源性猝死的發生🦝。近日，恒达平台陳義漢院士團隊發現谷氨酸遞質系統控製心電活動🐙，為心律失常防治帶來了新的策略。該研究成果分別於4月6日🟫💂🏼、2月6日在線發表於我國權威刊物《細胞研究》和《蛋白質與細胞》。雜誌配發同期述評🩲📠，認為他們的研究第一次定義了起搏細胞的新的細胞屬性🧢✧，代表了領域的概念性突破，開啟了一個研究方向🌦。

傳統觀念認為✥，起搏細胞釋放的電脈沖通過心臟的“導線”（即心臟的電傳導系統和心肌細胞間的縫隙連接通道）發送到每一個心肌細胞💗，從而引起心肌同步收縮和心臟的泵血，維持機體的血液供應。恒达平台陳義漢院士團隊發現心房心肌細胞和竇房結起搏細胞存在內源性的谷氨酸遞質系統，該系統以類似大腦谷氨酸能神經元的興奮和傳導模式在心房心肌細胞中行使功能🥫，並且作為起搏細胞內在固有模件顯著性地調控心臟起搏活動和心跳頻率。

在針對心房心肌細胞的研究中，陳義漢院士團隊發現：在大鼠心房心肌細胞的表面膜下富含谷氨酸囊泡👨🏿‍⚖️；大鼠心房心肌細胞具備谷氨酸遞質系統的關鍵要素；iGluR激動劑可以引起iGluR門控電流並降低大鼠心房心肌細胞的電興奮性閾值；iGluR拮抗劑在體外和體內均顯著減弱大鼠心房心肌電脈沖的傳導速度。敲除心房中兩種高度表達的iGluR亞型的GRIA3或GRIN1可以大大降低心房心肌細胞的興奮易感性，並且減慢培養的人誘導多能幹細胞衍生的心房心肌細胞的興奮性；iGluR拮抗劑在大鼠離體房顫模型中可以有效地預防和終止房顫🖖🏻；谷氨酸遞質系統的關鍵元件也存在於人心房心肌細胞中🏄🏻‍♀️，並且顯示出電生理功能🤵🏻。總之，該研究數據揭示了心房心肌細胞存在內在固有的谷氨酸遞質系統😐，該系統通過調控iGluR門控電流直接介導心房心肌細胞的興奮性和傳導性⟹🏋️。該研究展示了一個全新的心肌細胞電生理活動控製系統🏃‍♀️，該系統的操縱可能會為心律失常的防治開辟潛在的新途徑🧕🏻🪱。

在針對竇房結起搏細胞的研究中，陳義漢院士團隊發現起搏細胞類似於大腦皮層谷氨酸能神經元。他們發現🏄🏽‍♂️，無論在胚胎期還是在成年期☦️，起搏細胞都具備該類型神經元的細胞屬性和特征性分子元件。他們的研究證明，起搏細胞自身存在獨立而完整的谷氨酸遞質系統，而針對谷氨酸遞質系統（例如谷氨酸受體或者轉運體）的幹預可以顯著性地改變心率。眾所周知，傳統觀念認為交感神經和副交感神經關鍵性地調控心跳頻率✪，但是它們屬於心臟外來調控系統，該研究揭示谷氨酸遞質系統充當了心臟內源性心率調控模件。該發現對心律失常特別是起搏細胞缺陷帶來的心動過緩或者心動過速的防治具有潛在重要意義🧑‍🦼‍➡️。（光明日報全媒體記者孟歆迪）

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